2015臨床醫(yī)學助理醫(yī)師考試呼吸系統(tǒng)高頻考點(1)

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　　肺動脈高壓與慢性肺源性心臟病

　　一、繼發(fā)性肺動脈高壓

　　1.病因和發(fā)病機制 腎病變、大血管病變、妊娠高血壓綜合征、內分泌性病變、腦部疾病、藥源性因素等。

　　2.臨床表現 大多有原發(fā)病的表現

　　3.診斷與鑒別診斷

　　(1)診斷(2008):①24h尿中17-羥及17-酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質激

　　素興奮試驗陽性有助于診斷。②顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用于病變定位。③主動脈造影可確定診斷主動脈縮窄。④大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷腎動脈狹窄。⑤在血壓增高期測定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基苦杏仁酸( VMA)，如有顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。⑥超聲、CT、磁共振顯示腫瘤的部位。

　　(2)鑒別診斷進行性繼發(fā)性高血壓鑒別診斷的指征：①患者的年齡、病史、體檢、高血壓嚴重程度以及最初的實驗室檢查提示可能有某病因。②對降壓藥物療效差。③已控制好的血壓又開始升高。④3級高血壓。⑤高血壓突然升高。

　　4.治療 去除病因是治療的根本。

　　二、特發(fā)性肺動脈高壓

　　1.流行病學①危險因素。②自然病程和預后。

　　2.病因和發(fā)病機制病因不明。

　　3.臨床表現①癥狀：呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等。②體征。

　　4.診斷與鑒別診斷排除相關疾病后，病因仍不能明確者，可診斷為不能解釋的肺動脈高壓。

　　5.治療

　　(1)血管舒張藥：①鈣拮抗藥，僅對約20%的將發(fā)性肺動脈高壓患者有效，使用劑量通常較大。②前列環(huán)素，不僅能擴張血管降低肺動脈壓，長期應用尚可逆轉肺血管改建。③一氧化氮(NO)，選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)。④內皮素受體拮抗藥。

　　(2)抗凝治療：華法林為首選的抗凝藥。

　　(3)其他治療：晚期可以行肺或心肺移植治療。

　　三、肺源性心臟病

　　1.病因及發(fā)病機制

　　(1)病因：以COPD多見，占80%～90%。其他如胸廓運動障礙疾病(廣泛胸膜粘連、胸廓畸形、脊柱畸形等)、肺血管疾病(肺血管炎、肺內小動脈栓塞)等。

　　(2)發(fā)病機制：缺氧和呼吸性酸史毒直接作用于肺血管使其收縮，加重了肺動脈高壓;反復發(fā)生的氣道炎癥使動脈壁增厚、管腔狹窄;肺氣腫時肺泡擴張壓迫毛細血管，也加重了肺循環(huán)的阻力。缺氧和酸中毒的作用最重要，糾正缺氧和酸中毒后肺動脈壓可以明顯降低(2001)。

　　2.I臨床表現

　　(1)癥狀：咳嗽、咳痰、心悸、氣短，被迫坐位;胸痛、咯血、肺氣腫體征。

　　(2)體征：下肢水腫、尿少、腹脹、納差、腹水;心音遙遠、P2亢進、右心室擴大、三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下搏動，心力衰竭后肝大、肝頸經脈回流征 (2000)、心律失常。

　　(3)輔助檢查

　?、貱RX。右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm、橫徑與氣管橫徑的比值>1.07、肺動脈段突出≥3mm、中心肺動脈干擴張而外圍纖細;右心室肥大、心尖上翹。

　?、贓CG。1條主要標準可以診斷，2條次要標準為可疑。

　　主要標準：心電軸右偏、V1R/S≥l、V5 R/S≤l、Rv1+Sv5≥1.05mV、aVR R/S≥1、肺性P波(P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1>0.25 mV)。

　　次要標準：肢體導聯低電壓(<5mV)、RBBB。

　　3.診斷及鑒別診斷

　　(1)診斷：患者有COPD，出現肺動脈高壓、右心室肥大、右心功能不全的表現;CRX和ECG符合上述表現。

　　(2)鑒別診斷：①冠心病，有心絞痛、心肌梗死發(fā)作史，有高血壓、高血脂、糖尿病史;②風濕性心瓣膜病。有風濕熱病史。最常見死亡原因為肺性腦病(2003)。

　　4.治療①控制感染;②氧療。2L/min，每日>15h;③糾正心力衰竭;④擴張肺血管：通暢呼吸道糾正低氧和酸中毒(2000);利尿、消腫;并發(fā)急性左心衰竭時可以用洋地黃類藥物，用前糾正缺氧和低鉀;⑤其他t：抗凝、控制心律失常等。

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