2022年中醫(yī)助理醫(yī)師內科學考點:循環(huán)系統(tǒng)疾病
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一、概念
心力衰竭是指在靜脈血回流基本正常的情況下,由于心臟收縮或(和)舒張功能障礙,心排血量絕對或相對降低,不能滿足全身組織代謝需要的臨床綜合征。
臨床上可出現(xiàn)組織灌注不足、肺或(和)體循環(huán)靜脈淤血的癥狀和體征。
二、基本病因
原發(fā)性心肌損害
缺血性心肌損害;
心肌炎和心肌病;
心肌代謝障礙:以糖尿病心肌病為常見。
心臟負荷過重
壓力負荷(后負荷)過重:左、右心室收縮期阻力增加的疾病。
高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室)
肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室)
容量負荷(前負荷)過重:心臟瓣膜關閉不全;先天性心血管病
二尖瓣反流、主動脈瓣反流(瓣膜病)
房間隔缺損、室間隔缺損(先心病)
三、誘因
感染:最主要、最常見誘因,尤其是肺部感染。
心律失常:常見心房顫動、快速性心律失常,以及嚴重的緩慢性心律失常。
血容量增加。
過度體力活動或情緒激動。
治療不當:以洋地黃類強心劑應用不當常見。
原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。
四、病理生理
Frank-Starling機制:為心臟的代償機制。心臟前負荷增加,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。
心肌肥厚:主要的代償機制,使心肌順應性降低,舒張功能減退,心室舒張末壓升高。
神經-體液代償機制:當心排血量顯著下降時,心腔內壓力升高,機體全面啟動神經-體液代償機制,可增加心排血量,但同時加重心肌損害、促發(fā)心肌重構,加速心力衰竭進展。
五、臨床分型
按起病緩急及病程長短:急性和慢性心力衰竭。
按發(fā)生部位:左心、右心和全心衰竭。
按功能障礙:收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。其中以慢性收縮性左心衰竭最常見。
心功能分級:
NYHA分級 目前通用的是美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級方法:
Ⅰ級:活動不受限制,日;顒硬灰鹌7、心悸、呼吸困難或心絞痛。為心功能代償期。
Ⅱ級:體力活動輕度受限,休息時無自覺癥狀,但日;顒蛹闯霈F(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛發(fā)作等。
Ⅲ級:體力活動明顯受限,低于日;顒蛹闯霈F(xiàn)上述癥狀。
Ⅳ級:不能從事任何體力活動,休息時即有心力衰竭的癥狀,體力活動后顯著加重。
6分鐘步行試驗:簡單易行、安全方便,用于評價慢性心力衰竭患者的運動耐力及預測預后。
具體方法:6分鐘步行距離>450m為輕度心衰;150~450m為中度心衰;<150m為重度心衰。
心功能分級:患者在平直的走廊里盡可能快的行走,測量其6分鐘的步行距離,6分鐘步行距離>450m為輕度心衰;150~450m為中度心衰;<150m為重度心衰。
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