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中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:艾滋病發(fā)病機制

更新時間:2012-08-06 14:43:49 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  艾滋病發(fā)病機制與病理

  HIV侵入體后,通過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用于細胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細胞(主要為T輔助/誘導(dǎo)淋巴細胞及某些單核巨噬細胞),因此CD4+的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞,CD4分子是HIV作用的受體。病毒侵入細胞后,通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用合成DNA,并與宿主基因整合,進行復(fù)制增殖。病毒大量釋放入血,引起病毒血癥,可廣泛侵犯淋巴系統(tǒng)及T細胞。受感染的T細胞表面可出現(xiàn)GP120表達,并與其它T細胞發(fā)生融合,細胞膜通透性增加,發(fā)生溶解壞死。由于CD4+T細胞具有重要的免疫調(diào)節(jié)功能,CD4+T細胞破壞,導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)障礙,最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到HIV的侵襲,成為病毒貯存場所,并可攜帶病毒進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起神經(jīng)系統(tǒng)病變。HIV感染除可直接導(dǎo)致細胞病變外,還可誘導(dǎo)抗淋巴細胞抗體的產(chǎn)生,也可引起針對宿主的主要組織相容性復(fù)合體(MHC)Ⅱ類抗原的免疫病理反應(yīng),從而導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷,因而易發(fā)生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤(Kaposi’s sarcona)淋巴瘤等。

  病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應(yīng)性增生,繼之淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細胞稀少,生發(fā)中心破裂,脾臟小動脈周圍T細胞減少,無生發(fā)中心,胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

 

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