2014臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師神經系統(tǒng)輔導資料筆記精選：顱?血腫

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　　按血腫的來源和部位可分：硬膜外;硬膜下;腦內;腦室內;后顱窩;多發(fā)性血腫。

　　根據(jù)傷后出現(xiàn)腦受壓癥狀的時期：特急性(6h);急性(6～72h);亞急性(72h至3W);慢性(3W以上)血腫;遲發(fā)性血腫，常見于外傷24h內。

　　(一)硬腦膜外血腫

　　1.概述

　　占顱內血腫55%～89%。急性86.2%，亞急性10.3%，慢性3.5%。多合并顱骨骨折，額顳、顳頂部多見。

　　2.原因

　　硬腦膜中動脈撕裂，85%;靜脈竇撕裂;板障靜脈出血;腦膜中靜脈、后動脈。

　　3.臨床表現(xiàn)

　　意識障礙　①昏迷-清醒-昏迷，“中間清醒期”。②無中間清醒期，可有“意識好轉期”，也可為持續(xù)進行性加重的意識障礙。③早期無意識障礙，血腫致意識障礙。

　　頭痛、惡心、嘔吐等。

　　局灶體征　錐體束征。

　　腦疝體征

　　生命體征

　　CT檢查顱骨內板與腦表面之間有雙凸鏡形或弓形密度增高影

　　4.治療　急性首選開顱手術，清除血腫的同時止血。亞急性或慢性血腫可選擇開顱或鉆孔清除的方法。

　　5.預后與治療　是否及時相關，5%～28%死亡率

　　(二)急性和亞急性硬膜下血腫

　　約占顱內血腫50%

　　1.出血來源

　　復雜型硬膜下血腫　多見，腦挫裂傷皮層動脈或靜脈破裂，由腦內血腫穿破皮層流到硬腦膜下腔。此類血腫大多由對沖性腦挫裂傷所致，好發(fā)于額極、顳極及其底面。

　　單純型硬膜下血腫　少見，橋靜脈撕裂，出血多數(shù)積聚于大腦半球凸面，也可能主要流向縱裂。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　意識水平逐漸下降，或原發(fā)昏迷程度逐漸加深，也有中間清醒期或意識好轉期表現(xiàn)。

　　頭痛逐漸加劇伴頻繁嘔吐、血壓上升、脈搏減慢。

　　逐漸出現(xiàn)新的局灶體征，或原有的局灶體征逐漸加重。

　　腦疝體征

　　3.CT檢查　顱骨內板與腦表面之間出現(xiàn)高密度、等密度或混合密度的　新月形或半月形影

　　4.手術治療術式　包括開顱清除血腫，亞急性硬膜下血腫多采用鉆孔引流

　　(三)慢性硬膜下血腫

　　1.概述

　　好發(fā)于50歲以上的老年人，可能為相對獨立于顱腦損傷之外的疾病;可無外傷史，好發(fā)于額頂部，與老年性腦萎縮的顱內空間相對增大有關;常見出血血管是橋靜脈，多不伴顱骨骨折;早期包膜較薄，如及時作血腫引流，受壓腦葉易于復位而痊愈;久后，包膜可增厚、鈣化或骨化。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　慢性顱內壓增高癥狀　如頭痛、惡心、嘔吐和視乳頭水腫等;血腫壓迫所致的局灶癥狀和體征，如輕偏癱、失語和局限性癲癇等;腦萎縮、腦供血不全癥狀，如智力障礙、精神失常和記憶力減退等;昏迷。

　　3.診斷

　　易誤診，中老年人，不論有無頭部外傷史，如有上述臨床表現(xiàn)時，應想到本病可能。

　　CT掃描顱骨內板下低密度的新月形、半月形或雙凸鏡形影像，少數(shù)也可呈現(xiàn)高密度、等密度或混雜密度。

　　MRI：T2呈高信號、T1高→低。

　　4.治療

　　顱骨鉆孔引流是首選的治療方法。引流失敗或血腫機化者，可考慮開顱手術包膜和機化的結締組織

　　(四)腦內血腫

　　1.概念　腦實質內血腫直徑3┩以上，血腫量大于10ml，占顱內血腫5%。

　　2.部位及原因

　　淺部血腫均來自腦挫裂傷灶，部位多數(shù)與腦挫裂傷的好發(fā)部位一致，少數(shù)與凹陷骨折的部位相應。

　　深部血腫多見于老年人，血腫位于白質深部，腦的表面可無明顯挫傷。

　　3.臨床表現(xiàn)　以進行性意識障礙加重為主，與急性硬腦膜下血腫甚相似，可能有中間清醒期。

　　CT檢查　在腦挫裂傷灶附近或腦深部白質內見到圓形或不規(guī)則高密度血腫影，同時可見血腫周圍的低密度水腫區(qū)。

　　(五)腦室內出血與血腫

　　1.病因

　　多見于腦室鄰近的腦內血腫破入腦室，或室管膜下靜脈破裂出血。出血量小者，因有腦脊液的稀釋作用，血液常不凝固，出血量大者可形成血腫。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　原發(fā)性腦損傷、腦水腫及顱內血腫的臨床表現(xiàn)。可發(fā)生腦積水，引起急性顱內壓增高。腦室受血液刺激可引起高熱等反應。一般缺乏局灶癥狀或體征。

　　3.CT檢查　如發(fā)現(xiàn)腦室擴大，腦室內有高密度凝血塊影或血液與腦脊液混合的中等密度影，有助于確診。

　　4.治療　必要時鉆孔腦室引流

　　(六)遲發(fā)性外傷性顱內血腫

　　1.概念　指傷后首次CT檢查時無血腫，而在以后的CT檢查中發(fā)現(xiàn)了血腫，見于各種外傷性顱內血腫。

　　2.形成機制　可能是外傷當時血管受損，但尚未全層破裂，傷后由于損傷所致的局部二氧化碳蓄積、酶的副產物釋放以及腦血管痙攣等因素，使得原已不健全的血管壁發(fā)生破裂而出血，形成遲發(fā)性血腫。

　　3.臨床表現(xiàn)　傷后經歷了一段病情穩(wěn)定期后，出現(xiàn)進行性意識障礙加重等顱內壓增高的表現(xiàn)。

　　4.確診　須依靠多次CT檢查的對比，遲發(fā)性血腫常見于傷后24h內，而6h內的發(fā)生率較高，24h后較少。

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