2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料總結(jié)
2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料總結(jié),環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集整理相關(guān)考試輔導(dǎo)資料供考生們參考,希望對大家有所幫助。
治療指數(shù):median effective dose=半數(shù)有效量ED50分母。
一級動力學(xué)恒比,零級動力學(xué)恒速(1恒2速)。恒比:單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減。
血液PH酸堿異性相吸留胞外。
尿PH酸堿異性相吸尿來排。
α收縮,β1強心降脂,β2舒肌收骨。心肌β1,支氣管β2,血管α。M小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。
M拮阿托品:1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。
腎上腺素:1.激動血管α1;2.激動心臟β1;3.激動支氣管β2。
多巴胺:休克利尿,1.激動心臟β1; 2.激動血管α1和多巴胺;3.舒張腎血管。多巴胺:小劑量<10ug/min?kg,興奮β1和多巴胺受體作用,強心和增加心排出量,擴張腎和胃腸道血管。大劑量>15ug/min?kg,興奮α受體,增加外周血管阻力。
α、β受體激動藥:副腎生來用處廣,最易引起心失常。過敏停跳與支哮,也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺,休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿,麻醉低壓治哮喘。
α受體激動藥:去甲腎最簡單,止住出血命保全,中毒低血壓,休克神經(jīng)源。同類有間羥,作用最長遠。
β激動異丙腎,支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克,此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚,用于心梗心衰人
鹽酸甲氧氯普胺:胃復(fù)安,通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū);具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體,抑制泌乳素抑制因子,興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動,促進胃排空。
膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。
有機磷中毒表現(xiàn):M、N、中樞癥狀。三流(血淚汗)一顫(骨骼肌)一小(瞳孔)。
β受體阻斷藥禁忌癥:嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。
洋地黃:低鉀低率,預(yù)房肥心病竇,Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗,除非房顫或心腔擴大。
局麻藥:能與Na+通道結(jié)合,阻斷Na+內(nèi)流,使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂,表面麻醉。
鎮(zhèn)靜催眠藥:中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥:腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量,中樞中有受體(GABA受體-氯離子通道復(fù)合體)能與苯二氮卓結(jié)合,Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化,負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類:抗焦慮驚厥,鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。
抗癲癇藥:阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分:大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉:減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流,增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作,對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選,對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽,靜脈競爭Ca2+。
抗帕金森病藥:補充中樞多巴,抑制中樞膽堿(苯海索-安坦)。
抗精神失常藥:氯丙嗪:氯冬。透腦,腎排,脂肪存。阻DA、M、α。精分,延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐,反腎降壓,降溫,口干泌乳,禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應(yīng):四種情況:帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增加劑量可使之減輕。(鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫)
鎮(zhèn)痛藥:嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。(抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞)。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。
解熱鎮(zhèn)痛藥:阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素,抑制血栓形成,大劑量抑制血管壁PG合成酶,促進血栓形成?!鞍⑺酒チ窒?PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成,解熱鎮(zhèn)痛強,抗炎抗風(fēng)濕弱,所以對胃影響小。
鈣拮抗藥:阻鈣內(nèi)流,心負性肌力,負性頻率,負性傳導(dǎo),舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側(cè),維拉作用細胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開,硝地失閉。
高血壓:血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流增加
肥心:心肌細胞鈣內(nèi)流增加
雷諾寒冷血痙。
維拉:抑竇,房阻
地爾:抑竇,β阻,房阻
硝苯:舒管,房阻
莫腦,氟桂嗪
竇:0-Ca2+內(nèi)流;3-K+外流;4-Na+內(nèi)流↑,K+外流↓
心?。?-Na+內(nèi);1-K+外;2-Ca2+內(nèi)抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流,K+內(nèi)流
抗心律失常藥:
?、耦悾衡c通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。
?、蝾悾害履I上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。
?、箢悾哼x擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。
?、纛悾衡}拮抗藥如維拉帕米
ⅠB類利多卡因:抑制Na+內(nèi)流,促進K+外流。2.傳導(dǎo)速度:胞外高K+時,傳導(dǎo)↓;胞外低K+時,傳導(dǎo)↑。普萘洛爾:阻斷β1,興奮M。胺碘酮:延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期,阻滯Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米:房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速,對房顫或房撲患者可減少心室率。
胺碘酮:心血管作用:1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血:胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2. 增加心輸出量:胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用:脂溶性藥物,口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理:至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥??诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體:只是部分抑制受體,對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞,無停藥反跳,可以和β阻合用。降低自律性;減慢傳導(dǎo);延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮:1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。
治療充血性心力衰竭的藥物:強心苷類:伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應(yīng)證,能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,負性頻率,負性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭 (CHF)2.心律失常:房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理:與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性,間接影響Na+-Ca2+交換,導(dǎo)致繼發(fā)性細胞內(nèi)高Ca2+,心肌收縮增強。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張,血壓下降。其作用機制:①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE),從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ (AT Ⅱ)的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解,ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE,使緩激肽水解減少,局部緩激肽濃度增高,增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,使血管舒張,血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。
第十八單元 抗心絞痛藥
硝酸甘油:釋放一氧化氮(NO),松弛血管平滑肌,擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥:心絞痛時,交感神經(jīng)活性增高,心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥:阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道,抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。
第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥
HMG-CoA還原酶抑制藥,橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶,影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制膽固醇合成,考來抑制膽汁酸吸收,普羅抗氧化,硫酸多糖保護內(nèi)皮)。還原膽固醇,合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低,Ⅱb內(nèi)甘油極低,α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。
第二十單元 抗高血壓藥
利尿藥:早期:排鈉利尿,降低胞外液及血容量。后期:1.排Na+而降低動脈壁細胞內(nèi)Na+的含量,并通過Na+-Ca2+交換機制,降低胞內(nèi) Ca2+。2.減少細胞內(nèi)Na+,降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥(普萘洛爾):阻斷心臟β1受體;抑制腎素分泌;降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)(卡托普利):主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE);減少緩激肽(擴管的)的降解(ACEI增加緩激肽水平); 抗交感神經(jīng);減少醛固酮分泌。高鉀,刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ(AT Ⅱ)受體拮抗藥。鈣拮抗藥:阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內(nèi),使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng):外周水腫。維拉便秘。
第二十一單元 利尿劑及脫水藥
腎:降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收水,遠曲集合分泌K+。糖鹽,排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥:高效高尿酸,中效尿崩低鉀高糖(生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖),低效高鉀(抗醛固酮作用,抑制Na+-K+交換,減少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管(胞內(nèi)H+形成下降,碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部(抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)呋塞米)→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部(遠曲小管開始部位,抑制NaCl再吸收噻嗪類)→遠曲小管及集合管(競爭Ald受體,阻Na通道,抑制NaCl 再吸收螺內(nèi)酯安體舒通,抗醛固酮,腎上腺)。
甘露醇高滲性脫水,收縮血管增加腦血流灌注,清除氧自由基,降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。
第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物
肝 素:增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥:維生素K拮抗劑。抗血小板藥(阿司匹林):抑制血小板中的環(huán)加氧酶,減少血栓素A2(TXA2)合成。纖維蛋白溶解藥(鏈激酶):使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶,溶解纖維蛋白。促凝血藥(維生素K):維生素K1:低凝血酶原血癥,內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥??关氀帲?(一)鐵劑的臨床應(yīng)用:治療缺鐵性貧血。(二)葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血;2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。(三)維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環(huán)利用,維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀;2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常,出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴充劑(右旋糖酐):低血容量性休克,低、小分子右旋糖酐也用于DIC。
第二十三單元 組胺受體阻斷藥
H1受體阻斷藥:變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體阻斷藥:抑制組胺引起的胃酸分泌。
第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物
沙丁胺醇的藥理作用:選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用:松弛平滑肌,興奮中樞及心臟。色甘酸鈉:預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘,抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。
第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物
奧美拉唑:濃集于胃壁細胞,轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋0费苌颒+、K+-ATP酶(H+泵)上的巰基結(jié)合,抑制H+泵功能。
第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物
糖皮質(zhì)激素藥理作用:抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用:A對物質(zhì)代謝的影響:促進糖異生,減少糖利用,升高血糖;促進肝外組織蛋白質(zhì)分解,抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用,促進水的排泄;C對血細胞的影響:可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加,淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響:增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力,降低毛細血管通透性,維持血容量;E對骨腸及肺的影響:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松;F神經(jīng)系統(tǒng):可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機體的應(yīng)激反應(yīng)。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)
第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥
硫脲類:抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián),抑制T3,T4的合成。粒細胞缺乏癥。
第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥
胰島素:抑制糖原分解和異生而降低血糖;減少酮體生成;促進蛋白質(zhì)合成?;酋k孱悾捍龠M胰島素釋放,用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類:降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖,苯乙雙胍乳酸血癥。
第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類抗生素
青霉素類:
青霉素G:G-桿菌無效;氨芐西林:G-較強;阿莫西林(羥氨芐青霉素)G-更強。溶菌酶:切斷聚糖支架的β-1,4糖苷鍵,抑制細菌細胞壁的合成。青霉素:切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接,抑制細菌細胞壁的合成。
頭孢菌素類:
一代:革陰弱,可被G-菌的β-內(nèi)酰胺酶所破壞。二代:G-強革陽弱,對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代:G-更強革陽弱,對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。
第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素
紅霉素:首選用于軍團菌肺炎??肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几摺=鹌暇怨撬柩椎氖走x藥。
第三十一單元 氨基苷類抗生素
對G-菌有高度抗菌作用??咕饔脵C制:阻礙敏感細菌蛋白質(zhì)合成的全過程,對靜止期細菌也有作用;吸附于菌體表面,使細胞膜缺損,通透性增加,包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性:卡那霉素;腎毒性:主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。
第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類
四環(huán)素類:立克次體,二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素:支原體,對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素:治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。
第三十三單元 人工合成的抗菌藥
喹諾酮類藥物:選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶,阻礙DNA復(fù)制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高,對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物?;前奉愃帲和ㄟ^干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶(抗瘧藥乙胺嘧啶,抗癌藥甲氨蝶呤)。
四環(huán)素牙,喹諾酮軟骨,氯霉素骨髓。
第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥
唑抗真菌藥類:細胞膜麥角固醇不能合成,使細胞膜通透性改變。氟康唑:主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥:利巴韋林(病毒唑)既抗DNA病毒,也抗RNA病毒。
第三十五單元 抗結(jié)核病藥
異吡利。異煙肼(INH、雷米封)對結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎(維生素B6缺乏)。利福平(RFP)選擇性抑制RNA聚合酶,阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶,致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇:對細胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素:是氨基糖苷類(鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成)
第三十六單元 抗瘧藥:
控制癥狀的藥物:氯喹(阿米巴肝膿腫)、青蒿素。控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物:伯氨喹。病因性防治的藥物:乙胺嘧啶(葉酸缺乏巨幼紅)。
第三十七單元 抗惡性腫瘤藥
一、抗腫瘤藥的分類
(一)干擾核酸合成(抗代謝核酸)
1.阻止嘧啶核苷酸的形成:氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。
2.阻止嘌呤核苷酸的形成:巰嘌呤(6-MP)
3.抑制二氫葉酸還原酶:甲氨蝶呤(MTX)
4.抑制DNA多聚酶:阿糖胞苷
5.抑制核苷酸還原酶:羥基脲
(二)破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能:烷化劑:環(huán)磷酰胺(CTX,出血性膀胱炎,體外無活性)??股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性(不是抗生素類的,是個單獨的)。
(三)嵌入DNA,干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止RNA合成:放線菌素、阿霉素、柔紅霉素
(四)干擾蛋白質(zhì)合成
1.干擾紡錘體形成(長春堿類,M期)2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)
(五)影響激素水平(他莫西芬)
二、常用抗腫瘤藥物:環(huán)磷酰胺:1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶:1.主要用于消化道癌、乳腺癌。
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