臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導:腎綜合征出血熱發(fā)病機制
更新時間:2010-08-18 10:23:30
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腎綜合征出血熱
(三)發(fā)病機制
未完全闡明,主要是病毒直接損害和免疫損傷綜合作用的結(jié)果,以后者為主。
1.休克 本病病程的3~7日常出現(xiàn)低血壓休克稱為原發(fā)性休克。主要是全身小血管損害,廣泛性擴張充血、通透性增加,血漿外滲于疏松組織,使血容量下降。此外由于血漿外滲使血液濃縮,血液粘稠度升高和DIC的發(fā)生,血液循環(huán)淤滯,進一步降低有效血容量。
以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克,主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補充不足,導致有效血容量降低。
2.出血發(fā)生機制 血管壁的損傷,血小板減少和功能障礙,肝素類物質(zhì)增加和DIC所
致的凝血機制異常是主要原因
3.急性腎衰竭 ①血管壁受損血漿滲出,血容量減少,導致GFR下降,腎小管回吸收功能受損;②DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成;③缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓和受阻。
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