2010年醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課堂講義(第十六講)

　　第十六講 超敏反應(yīng)

　　一、基本概念

　　1. 超敏反應(yīng)(hypersensitivity)：是指機體受到某些抗原刺激時，出現(xiàn)以生理功能紊亂或 組織細胞損傷為主的異常的特異性免疫應(yīng)答。

　　2. 超敏反應(yīng)的分型

　　二、Ⅰ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　由特異性 IgE 介導(dǎo)產(chǎn)生，主要特征為：發(fā)生快，消退亦快;通常不發(fā)生嚴重組織細胞 損傷;具有明顯個體差異和遺傳背景。

　　(一) 發(fā)生機制：

　　I 型超敏反應(yīng)發(fā)生過程分為致敏階段、激發(fā)階段、效應(yīng)階段。

　　1. 抗原：

　　2. 抗體：主要為 IgE。

　　3. 肥大細胞和嗜堿性粒細胞：表達高親和性 IgE Fc 受體(FcεR I)，與 IgE 的 Fc 段結(jié)合 后使細胞處于致敏狀態(tài)。

　　4. 過敏介質(zhì)：多價變應(yīng)原再次與肥大細胞及嗜堿性粒細胞表面 IgE 結(jié)合：(1)細胞脫顆粒，釋放組胺、激肽原酶(可催化激肽、緩激肽形成)等，與即刻或早期相反應(yīng)有關(guān);

　　(2)細胞合成和釋放白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子、細胞因子等，與遲發(fā) 相反應(yīng)有關(guān)。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　5. 病理生理變化： 過敏介質(zhì)造成的病理生理改變主要包括：毛細血管擴張、通透性增加、 平滑肌收縮、粘膜腺體分泌增加、嗜酸性、嗜中性粒細胞的局部趨化。

　　(二) 常見疾?。哼^敏性休克、哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻癥、食物過敏癥等。

　　(三) 防治原則： 皮試;脫敏治療;藥物治療;免疫新療法。

　　三、Ⅱ型超敏反應(yīng)

　　是由 IgG 或 IgM 類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和 NK 細 胞參與下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。

　　(一) 發(fā)生機制

　　(二)常見疾病： 輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、肺出血-腎炎綜合癥、藥物過敏性血細胞減少癥、Graves 病。

　　四、Ⅲ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　是由可溶性免疫復(fù)合物(IC)沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體 和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞等參與作用下，引起的以中性粒細胞浸潤為主要特征 的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

　　(一)發(fā)生機制

　　1. 免疫復(fù)合物及其沉積

　　2. 免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷：

　　(1)補體：免疫復(fù)合物在沉積局部激活補體經(jīng)典途徑，引起局部毛細血管通透性增加、 滲出增多，出現(xiàn)水腫，又使中性粒細胞趨化至 IC 沉積處。

　　(2)中性粒細胞向免疫復(fù)合物沉積局部趨化，吞噬免疫復(fù)合物，并釋放多種溶酶體酶使 血管基底膜和組織細胞發(fā)生損傷;肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放過敏介質(zhì)，增加血管通透性引起局部水腫。血小板活化引起 5-羥色胺等血管活性物質(zhì)的釋放和血栓形成，引起充血水腫和局部組織缺血和出血。

　　(二) 常見疾?。?Arthus 反應(yīng)、類 Arthus 反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物型腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

　　五、Ⅳ型超敏反應(yīng)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　由 T 細胞介導(dǎo)引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。

　　(一)發(fā)生機制

　　1. 抗原和 T 細胞活化。

　　2. 致敏 T 細胞引起的炎癥反應(yīng)和細胞毒作用轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com

　　(1)CD4+Th1 細胞：通過釋放趨化因子、細胞因子，產(chǎn)生以單核巨噬細胞及淋巴細胞浸 潤為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

　　(2)CD8+CTL細胞： 釋放穿孔素、粒酶并表達FasL，介導(dǎo)靶細胞裂解或凋亡。

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