肝性腦病的病因和機制：氨的形成和代謝

肝性腦病的病因和機制

　　1.氨的形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，正常人胃腸道每日可產氨4g，大部分是尿素經(jīng)腸道細菌尿素酶分解產生，小部分為食物中蛋白質被腸道細菌的氨基酸氧化酶分解產生。氨在腸道的吸收主要是以非離子型氨(NH3)彌散進入腸粘膜，其吸收率比離子型氨(NH4+)高得多。游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障，NH4+相對無毒，不能透過血腦屏障。NH3與NH4+的互相轉化受pH梯度改變的影響，當結腸內pH>6時，NH3大量彌散入血;pH<6時，則NH3從血液轉至腸腔，隨糞便排泄。

　　機體清楚血氨的主要途徑為：①尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉變?yōu)槟蛩?②肝、腎等組織在ATP的供能條件下，利用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺;③腎是排泄氨的主要場所;除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨④血氨過高時可從肺呼出少量。

　　2.肝性腦病時血氨增高的原因 生成過多，代謝清除過少。在肝功能衰竭時，肝將氨合成尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。

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