臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理講考試輔導(dǎo):壞死
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理講考試輔導(dǎo):壞死
生活機(jī)體的局部組織、細(xì)胞死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)改變稱(chēng)為壞死(necrosis)。壞死組織、細(xì)胞的代謝停止,功能喪失,出現(xiàn)一系列特征性的形態(tài)學(xué)改變。壞死的原因多種多樣,舉凡一切損傷因子,只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度或持續(xù)一定的時(shí)間,從而使受損組織、細(xì)胞的代謝完全停止時(shí),即引起組織、細(xì)胞的死亡(壞死)。在多數(shù)情況下,壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展而來(lái)的,即漸進(jìn)性壞死(necrobiosis)。在此期間,只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除,則組織、細(xì)胞的損傷仍可能恢復(fù)(可復(fù)期)。但一旦組織、細(xì)胞的損傷嚴(yán)重,代謝紊亂,出現(xiàn)一系列壞死的形態(tài)學(xué)改變時(shí),則損傷不再能恢復(fù)(不可復(fù)期)。
在個(gè)別情況下,由于致病因子極為強(qiáng)烈,壞死可迅速發(fā)生,有時(shí)甚至無(wú)明顯的形態(tài)學(xué)改變。例如將生活中的組織、細(xì)胞立即投入甲醛溶液中固定時(shí),細(xì)胞迅即死亡,但形態(tài)上則保持完好。故單純從形態(tài)上有時(shí)難以判斷細(xì)胞是否死亡。
由于損傷因子的性質(zhì)不同,引起細(xì)胞死亡的途徑也各異:X線(xiàn)引起DNA螺旋的斷裂,導(dǎo)致細(xì)胞核信息中心的損害;CCl4通過(guò)過(guò)氧化物阻斷核蛋白合成的翻譯過(guò)程;缺血阻斷線(xiàn)粒體的呼吸鏈;維生素A中毒使溶酶體酶外逸。因而,根據(jù)不同的損傷類(lèi)型,某種細(xì)胞器的病變乃居于主要地位。
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