臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo):免疫應(yīng)答簡(jiǎn)述

　　寄生蟲(chóng)抗原致敏免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答，這是一個(gè)由多種免疫活性細(xì)胞和免疫分子(補(bǔ)體、細(xì)胞因子、免疫球蛋白等)參與作用的復(fù)雜過(guò)程。免疫應(yīng)答的發(fā)生過(guò)程包括抗原的處理與呈遞、T細(xì)胞的激活和淋巴因子的產(chǎn)生以及免疫效應(yīng)。

　　1.抗原的處理和呈遞

　　致敏宿主免疫系統(tǒng)之前，寄生蟲(chóng)抗原需先經(jīng)過(guò)抗原呈遞細(xì)胞(antigen presenting cell，APC)和處理。APC分布很廣，包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞等。巨噬細(xì)胞對(duì)抗原攝取、加工處理，然后有效地呈遞抗原給淋巴細(xì)胞，引起免疫應(yīng)答的最大效應(yīng)。經(jīng)巨噬細(xì)胞處理的抗原其免疫原性較強(qiáng)，巨噬細(xì)胞尚有調(diào)節(jié)及貯存抗原的作用，以便較長(zhǎng)期地將抗原信息傳遞給淋巴細(xì)胞。所以抗原呈遞是誘發(fā)獲得性免疫的重要環(huán)節(jié)。

　　2.T細(xì)胞的激活和淋巴因子產(chǎn)生

　　根據(jù)T細(xì)胞表面CD抗原的不同，將T細(xì)胞分為兩個(gè)主要亞群：CD4+和CD8+T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞(TH)和遲發(fā)性超敏感性T細(xì)胞(Td )屬于CD4+ T細(xì)胞;細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)和抑制性T細(xì)胞(TS)屬于CD8+T細(xì)胞?；诎蜃臃置陬?lèi)型的不同又將CD4+T細(xì)胞分為兩個(gè)亞型：CD4+-TH1和CD4+-TH2細(xì)胞，前者分泌γ干擾素(IFN-γ)和白細(xì)胞介素2(IL-2);后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T細(xì)胞對(duì)抗體生成提供協(xié)助，介導(dǎo)遲發(fā)性超敏感性應(yīng)答和識(shí)別主要組織相容性復(fù)合物(MHC)Ⅱ類(lèi)分子抗原;CD8+T細(xì)胞伴有細(xì)胞毒性和抑制性功能，并識(shí)別MHC的Ⅰ類(lèi)分子抗原。

　　巨噬細(xì)胞表面的寄生蟲(chóng)抗原和MHCⅡ分子抗原被T細(xì)胞表面的受體分別識(shí)別，同時(shí)巨噬細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素1(IL-1)，兩種細(xì)胞相互接觸，在IL-1作用下，使靜止的T細(xì)胞被激活。激活的輔助性T細(xì)胞(TH1及TH2)產(chǎn)生多種淋巴因子(lymphokine，LK)，促進(jìn)淋巴細(xì)胞和造血細(xì)胞的增殖、分化和成熟。同時(shí)可誘導(dǎo)B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，分泌不同類(lèi)型免疫球蛋白，共同參與免疫應(yīng)答。

　　初步實(shí)驗(yàn)證明，宿主在受到寄生蟲(chóng)侵襲時(shí)，可能CD4+細(xì)胞首先被激活而釋放細(xì)胞因子如IL-2等，這些細(xì)胞因子再刺激CD8+細(xì)胞，CD8+細(xì)胞活化后，通過(guò)直接細(xì)胞毒作用或分泌細(xì)胞因子而發(fā)揮效應(yīng)，使CD4+細(xì)胞的作用得以放大。T細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子在寄生蟲(chóng)感染的免疫中起著重要的作用，它們的作用不是孤立的，而是相互聯(lián)系，相互作用又相互制約。

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