2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師呼吸系統(tǒng)備考重點-呼吸衰竭

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呼吸衰竭：

一、概念

1、呼衰是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。

2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰)，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。

二、分類、發(fā)病機制

無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。

肺性腦病(由呼吸系統(tǒng)導致大腦有問題的病)：

臨床表現(xiàn)：

1)缺氧(發(fā)紺);

2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。

3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。

4)血氣：始呼酸，嚴重代酸(二氧化碳儲留),PaO2降低， PaCO2升高.

實驗室檢查：血氣分析。

三、急性呼衰

1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。

2、臨表：呼困、發(fā)紺(缺氧典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀…

3、治療：

(1)原則是保持呼吸道通暢

(2)氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量

Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;

對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，低濃度吸氧(<35%)。原因：二氧化碳儲留嚴重，只能低氧刺激。

(3)增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物可待因。

四、慢性呼衰

1、最常見的病因為COPD。

2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)

3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)(糾正呼酸的同時，應注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)

注意：

1.疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺結(jié)核，肺氣腫。

Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。

2.COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)：例如支氣管哮喘

彌散功能障礙

Ⅱ型呼衰通氣功能障礙(堵了)：肺泡通氣量下降。

4.低氧血癥：PaO2<60mmHg---呼衰。

PaO2<70mmHg---低氧血癥。

低氧血癥病因： 肺泡通氣不足(最重要的，有它不選別的)。 彌散功能障礙; 動靜脈分流。

5. 彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。

6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.

7. 碳酸氫根減少----肺代償導致CO2排出增多，CO2分壓力降低了。

8.嚴重的呼衰并發(fā)腦病------用呼吸機(吸氧無效果)，就是機械通氣：需要氣管插管 或者 氣管切開 的呼吸機通氣.

9. Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，雖然肺泡分壓力高了，但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。

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