2020年內(nèi)科主治醫(yī)師考點：消化性潰瘍的分類和產(chǎn)生原因

一、消化性潰瘍的分類：

消化性潰瘍的分類可依據(jù)發(fā)病部位可分為兩種：

胃潰瘍

最常見部位是胃小彎的最低處，即胃角，其次是胃的幽門區(qū)，臨床上常稱為胃竇部。高位胃體和胃底部的消化性潰瘍較少見，賁門和裂孔疝部位的胃潰瘍雖少見，但易有并發(fā)癥。

十二指腸潰瘍

是最常見的消化性潰瘍，十二指腸球部腸壁較薄且黏膜無環(huán)形皺襞，是最常發(fā)生潰瘍的部位，占十二指腸潰瘍的95%。球部以下的十二指腸潰瘍稱為球后潰瘍，占約5%。十二指腸潰瘍直徑通常<1cm，多見于青壯年男性，近20～30年老年十二指腸潰瘍患者發(fā)病明顯增多。

病因

消化性潰瘍由損害因素與防御因素間平衡失調(diào)所致，損害因素包括幽門螺桿菌感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾體抗炎藥、應(yīng)激等。防御因素包括胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生長因子等。

二、消化性潰瘍產(chǎn)生的主要病因

（1）損害因素

非甾體類抗炎藥在消化性潰瘍發(fā)病中起重要作用，其多為弱有機(jī)酸，抑制環(huán)氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素減少。前列腺素保護(hù)消化道黏膜，減輕酒精、膽鹽、酸、高滲和高溫液體的損傷。前列腺素增加碳酸氫鹽和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速細(xì)胞增殖，刺激離子轉(zhuǎn)運(yùn)，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶體和細(xì)胞膜的穩(wěn)定，其中維持消化道黏膜血流量最重要。

（2）防御因素

幽門螺桿菌感染后十二指腸黏膜上皮發(fā)生胃腺化生，80%患者合成黏液和碳酸氫鹽減少，使黏膜對胃酸和胃蛋白酶的保護(hù)屏障削弱，根除幽門螺桿菌后碳酸氫鹽合成恢復(fù)。胃酸分泌量增高的十二指腸潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃和十二指腸黏膜炎癥輕度或中度;而在胃潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃黏膜炎癥常重度，并與萎縮性胃炎甚至胃癌的發(fā)生相關(guān)。

（3）其他因素

包括胃排空異常、遺傳因素、精神心理因素及伴其他系統(tǒng)慢性疾病等，吸煙不利于消化性潰瘍的愈合，食物和飲料的物理性(過熱、粗糙等)或化學(xué)性(過酸、辛辣、酒精等)刺激亦可損害黏膜屏障。非幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥的胃潰瘍約占全部患者的4%。

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