內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo):急性|亞急性感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)
內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo):急性|亞急性感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)
(一)急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生于正常的心臟,在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌,如金葡菌或真菌。起病往往突然,伴高熱、寒戰(zhàn),全身毒血癥癥狀明顯,常是全身嚴(yán)重感染的一部分,病程多為急驟兇險,易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥狀,由于心瓣膜和腱索的急劇損害,在短期內(nèi)出現(xiàn)高調(diào)的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。??裳杆俚匕l(fā)展為急性充血性心力衰竭導(dǎo)致死亡。
在受累的心內(nèi)膜上,尤其是霉菌性的感染,可附著大而脆的贅生物,脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫,包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來自感染的右側(cè)心腔,則可出現(xiàn)肺炎、肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數(shù)患者可有脾腫大。
(二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎 大多數(shù)患者起病緩慢,只有非特異性隱襲癥狀,如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數(shù)起病以本病的并發(fā)癥形式開始,如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。
發(fā)熱最常見,熱型多變,以不規(guī)則者為最多,可為間歇型或馳張型,伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5~39℃之間,也可高達40℃以上。約3%~15%患者體溫正?;虻陀谡#嘁娪诶夏昊颊吆桶橛兴ㄈ蛘姝h(huán)球網(wǎng)校菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴(yán)重心力衰竭、尿毒癥時。此外尚未診斷本病前已應(yīng)用過抗生素、退熱藥、激素者也可暫時不發(fā)熱。
70%~90%的患者有進行性貧血,有時可達嚴(yán)重程度,甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛,可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見,主要累及腓腸肌和股部肌肉,踝、腕等關(guān)節(jié),也可呈多發(fā)性關(guān)節(jié)受累。若病程中有嚴(yán)重的骨疼,應(yīng)考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
老年患者臨床表現(xiàn)更為多變,發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認(rèn)為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發(fā)熱和心臟雜音,而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神改變,心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥和腎功能不全。
體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現(xiàn)雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動過速或其它血流動力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開始時沒有心臟雜音,而在治療期間出現(xiàn)雜音,少數(shù)患者直至治療后2~3月才出現(xiàn)雜音,偶見治愈后多年一直無雜音出現(xiàn)者。在亞急性感染性心內(nèi)膜炎中,右側(cè)心瓣膜損害不常見,2/3的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎,特別是侵犯三尖瓣者,贅生物增殖于心室壁的心內(nèi)膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時,也可無雜音,但后者罕見。
皮膚和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點是毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可個別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高,但已由應(yīng)用抗生素前的85%下降到19%~40%。多見于眼瞼結(jié)合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚,持續(xù)數(shù)天,消失后再現(xiàn),其中心可發(fā)白,但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現(xiàn)眼結(jié)合膜下出血,因而有人認(rèn)為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀,遠端不到達甲床前邊緣,壓之可有疼痛。Osler結(jié)的發(fā)生率已由過去50%下降至10%~20%,呈紫或紅色,稍高于皮面,走私小約1~2mm,大者可達5~15mm,多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面,大小魚際或足底可有壓痛,常持續(xù)4~5天才消退。
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